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dc.contributor生物化學科暨生物化學暨分子生物學科en_US
dc.creatorLiu, Hsiao-Shengen_US
dc.creatorLai, Ming-Dergen_US
dc.creatorTzeng, Ching Cherngen_US
dc.creatorChow, Nan-Hawen_US
dc.creatorSu, Wu-Chouen_US
dc.creatorTzai, Tzong-Shinen_US
dc.creator劉校生en_US
dc.creator賴明德en_US
dc.creator曾慶誠en_US
dc.creator周楠華en_US
dc.creator蘇五洲en_US
dc.creator蔡宗欣en_US
dc.date2000en_US
dc.date.accessioned2009-06-30T03:56:35Z-
dc.date.available2009-06-30T03:56:35Z-
dc.date.issued2009-06-30T03:56:35Z-
dc.identifier.urihttp://grbsearch.stpi.org.tw/GRB/reportDetail.jsp?id=RG9011-0324en_US
dc.identifier.urihttp://nckur.lib.ncku.edu.tw/handle/987654321/45176-
dc.description計畫編號:NHRI-GT-EX89S912Pen_US
dc.description執行機構:成功大學醫學系生物化學科暨生物化學暨分子生物學科en_US
dc.description研究期間:1999-07~2000-12en_US
dc.description.abstract本計畫之目的分為三大方向：[一]收集腫瘤組織並分析其基因表現模式、微星體分布，然後和病患之癒後、對藥物反應、腫瘤型態之關係作關聯性分析；[二]從腫瘤組織中建立新的細胞株，並和已有之九株細胞株共同進行蛋白質表現分析，將這些數據和細胞株之其他癌化性質進行相關分析；與[三]將前述相關研究得到的基因利用雙誘導(dual inducible)系統在癌細胞內表現觀察其作用而確定其因果關係。本計畫第一年計畫成果如下：(一)已收集45株腫瘤組織，部份予以冰凍保存，其他則分離mRNA以便將來進行基因表現分別。(二)由以上組織，我們已成功建立五個新膀胱癌細胞株並進行性質分析中。(三)對於微星體之分析先篩選和膀胱癌的轉化過程有關的重要染色體變化，比如T0:9q；T9，Tis:3q，4p，5q，9p，17p；T1:4q，6q，8p，11p，13q，14q，18q，…等等。然後根據其過去的詳細居住史和飲用的水井內所含有的砷濃度，加以區分為高危險群(大於0.05ppm)，或是低危險期(小於0.05ppm)。在第一年的計畫裏，我們希望分析出和砷暴露有關的染色體變化，將來才可以進一步找尋到可能的基因，我們的結果顯示染色體3p，8p，９p，9q，etc皆有顯著的LOH現象，進一步分析和砷暴露之關係，發現染色體9p，9q，及11p之LOH和砷暴露有關聯(chi-square分析)。(四)對於腫瘤組織之基因分析，我們預定待收集至一百個腫瘤組織時再進行統一分析，在第一年計畫中先進行Microarray實驗之建立，本計畫成員參與成大黎慶教授之自製membrane計畫，目前已成功建立900重要基因之pool，並已使用細胞株進行分析。以900個基因做微矩陣分析篩選與Ha-ras活化相關之因子(活化或抑制)。用電腦分析受Ha-ras活化影響，表現上昇及下降之基因，其程度依影響強弱而排列之。為了進一步確認這些基因受到Ha-ras活化之調控，此階段選擇了表現上昇之基因Est(轉錄因子)及表現下降基因EGFR，進行北方墨點分析，結果基因表現與微矩陣分析之結果一致，下階段將進一步分析影響這些基因之機轉。第二年初期將擴增至1200基因。腫瘤組織再用此1200基因之Microarray filter分析。(五)我們對腫瘤病人癒後率及p53之關係利用Retrospective研究發現腫瘤組織有p53染色者(顯示Mutant p53)在治療效果上明顯不佳。(六)對九個膀胱癌細胞株之研究我們集中抗藥性及基因表現之分析。我們使用基因排序定位法分析p53exon 4-11，並使用西方墨點法研究P53、P14 (ARF)、Rb、P16等蛋白質在9株膀胱癌細胞株的表現情形。參照Markl et al.提出的膀胱癌發生學的假說，我們把9株膀胱癌細胞的分子生物學的變化加以分類。據統計以P53exon 5-11加上Rb功能喪失為最常見的類型，如：J82、HT5637、HT1376、TCC-SUP與T24。因有Ras gene突變，所以不需有Rb功能喪失。Scaber雖有P53exon 1-4突變，但尚須加上P14及P16功能喪失，才能癌化。在P53正常的細胞中，BFTC905 (T1)的Rb仍有很高的表達，但其P14及P16皆沒有表現，也可相當於P53及Rb功能的喪失。HT1197的P53、Rb、P14與P16皆正常。但MDM2蛋白過度表達，因MDM2蛋白過度表達可降低P53的功能，所以HT1197對藥物的敏感性不高，類似P53突變者。TSGH8301的Rb/P16系統有缺損但P53/P14系統正常，此情形並不利於腫瘤的生成，它可能還需利用其他的機轉。en_US
dc.description.abstract查無英文摘要en_US
dc.formatapplication/pdfen_US
dc.format.extent817070 bytes-
dc.format.mimetypeapplication/pdf-
dc.language.isoen_US-
dc.subject膀胱癌en_US
dc.subject烏腳病en_US
dc.subject致癌機轉en_US
dc.subject抗藥性en_US
dc.subjectBladder canceren_US
dc.subjectBlack foot diseaseen_US
dc.subjectCarcinogenesisen_US
dc.subjectDrug resistanceen_US
dc.title烏腳病地區膀胱癌癌化機轉及治療之研究en_US
dc.title.alternativeCarcinogenesis and Therapy in BFD Bladder Canceren_US
Appears in Collections:[醫學系生物化學暨分子生物學研究所] 其他研究報告

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